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《藥理學報》迷走神經刺激通過小膠質細胞NLRP3炎癥小體α7nAchR依賴性失活作為缺血性卒中一種有前景的神經保護作用

發布者:艾美捷科技    發布時間:2024-03-21     
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2024年3月19日,來自南京醫科大學第一附屬醫院Ming Lu,Xiao Lu和南京醫科大學Lei Cao合作在《藥理學報》雜志上發表了標題為“Vagus nerve stimulation as a promising neuroprotection for ischemic stroke via α7nAchR-dependent inactivation of microglial NLRP3 inflammasome.”的研究成果,研究提出迷走神經刺激通過小膠質細胞NLRP3炎癥小體α7nAchR依賴性失活作為缺血性卒中一種有前景的神經保護作用。


據介紹,缺血性腦卒中是世界范圍內致殘和死亡的主要因素,其治療需要迫切關注。先前的研究表明,迷走神經刺激(VNS)通過抑制神經炎癥和細胞凋亡來對缺血性中風發揮神經保護作用。

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研究人員評估了VNS干預缺血性卒中的時機,以及VNS誘導的神經保護的潛在機制。小鼠接受短暫性大腦中動脈閉塞(tMCAO)60分鐘。暴露頸椎水平的左側迷走神經,并將其連接到與低頻電刺激器相連的電極上。在tMCAO前、中、后分別給予VNS 60分鐘(Pre-VNS, Dur-VNS, Post-VNS)。再灌注后24小時評估神經功能。研究人員發現,所有三種VNS都能顯著防止tMCAO誘導的損傷,這可以通過改善神經功能和減少梗死體積來證明。


此外,Pre-VNS對缺血性損傷最為有效。研究人員發現tMCAO激活了大腦缺血核心和半影區域的小膠質細胞,隨后NLRP3炎癥小體激活誘導了神經炎癥,最終引發了神經元死亡。VNS治療保留了半影區α7nAChR的表達,抑制了NLRP3炎癥小體的激活和隨后的神經炎癥,挽救了大腦神經元。使用基因操作,包括Chrna7敲除小鼠和小膠質細胞Chrna7過表達小鼠,以及使用α7nAChR抑制劑甲基亞烏頭堿和激動劑PNU-282987的藥物干預,進一步驗證了α7nAChR在缺血性卒中小膠質細胞NLRP3炎癥小體激活中的作用。


總之,這項研究證明了VNS作為一種安全有效的缺血性卒中治療策略的潛力,并提出了一種靶向小膠質細胞NLRP3炎癥小體的新方法,該方法可用于治療其它炎癥相關疾病。


文章來源:

Xia, Xiao-mei, Duan, Yu, Wang et al, Vagus nerve stimulation as a promising neuroprotection for ischemic stroke via α7nAchR-dependent inactivation of microglial NLRP3 inflammasome.DOI: 10.1038/s41401-024-01245-4,Acta Pharmacologica Sinica:最新IF:8.2


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